Содержание
- Заболеваемость болезнью белых мышц
- Биохимия развития болезни белых мышц
- История энзоотической мышечной дистрофии
- Исследование случая врожденной мышечной дистрофии
- Лечение и профилактика
Болезнь белых мышц, также известная как алиментарная мышечная дистрофия, вызывается дефицитом витамина Е, селена или обоих. Если это проявляется при рождении, это известно как врожденная мышечная дистрофия; если начало позже, это уже энзоотическая мышечная дистрофия. Встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, особенно у телят, ягнят, молодых коз и жеребят. Клинические симптомы включают скованность, слабость и прострацию. Клинический диагноз может быть подтвержден высокими уровнями мышечных ферментов (CK и AST), низким уровнем витамина E и селена в пище, тканях и сыворотке крови, а также дегенерацией мышц. Пораженные мышцы обычно бледные при вскрытии.
Заболеваемость болезнью белых мышц
Раньше заболевание белой мускулатуры было обычным явлением, но теперь его записи у новорожденных телят встречаются довольно редко. Это можно объяснить увеличением использования вакцин во всем мире, а разработка более сбалансированных диет также снизила заболеваемость. Обычно в первые десять дней новорожденный получает инъекции витамина Е и селена для профилактики заболевания. В случаях подозрения на заболевание обычно выявляется недостаток питания.
Биохимия развития болезни белых мышц
Диетические полиненасыщенные жирные кислоты, недостаток физических упражнений и быстрый рост - факторы, способствующие развитию болезни белых мышц. Витамин Е и селен защищают клеточные мембраны от свободных радикалов, которые вызывают перекисное окисление мембранных липидов. Витамин Е снижает образование гидропероксида, который разрушает свободные радикалы внутри и вне клетки. Селен является важным элементом фермента глутатионпероксидазы, который действует внутри клетки, защищая ее мембраны и органеллы от перекисного повреждения. При низком уровне витамина Е или селена клеточные мембраны повреждаются, позволяя проникать слишком большому количеству кальция и повреждая митохондрии, которые являются движущей силой клетки, необходимой для поддержания гомеостаза. Эти поражения вызывают гибель клеток или сегментарный некроз.
История энзоотической мышечной дистрофии
В 1953 году врачи Блакстар и Шарман из Сельскохозяйственного колледжа Северной Шотландии сообщили, что мышечная дистрофия у кормящих телят - довольно распространенное явление. Заболевание встречалось от 15 до 25% на всех фермах по производству мясного скота, а заболеваемость на фермах приближалась к 90%. Заболевание было похоже на экспериментальный дефицит витамина Е и синдром токсичности рыбьего жира у телят. Как правило, это происходило у телят, рожденных в коровниках весной от матерей, которые содержались в заключении с предыдущей осени, а в зимнем кормлении было мало альфа-токоферола (витамина Е). Жир печени трески был обычным лечением.
Исследование случая врожденной мышечной дистрофии
Самиех Абутарбуш и Отто Радостиц, ветеринары Западного колледжа ветеринарной медицины в Саскачеване, Канада, изучали 13-часовую телку абердин-ангусской породы, которую доставили в его клинику для лечения крупных животных в пролежнях и неспособности двигаться. На основании клинических данных, повышения уровня креатинкиназы в сыворотке крови и снижения уровня селена и витамина Е в сыворотке крови ветеринары заподозрили врожденную мышечную дистрофию. Биопсия мышц, которая могла бы подтвердить диагноз, не проводилась. Врачи подозревали, что неспособность теленка сосать была вызвана слабостью мышц языка. Другие осложнения возникли из-за нехватки белков и иммуноглобулинов из молозива. Теленок лечился жидкой поддерживающей терапией, витамином Е и селеном, с положительным результатом. В своей работе 2003 года они заявили, что сейчас случаи врожденной мышечной дистрофии очень редки.
Лечение и профилактика
Лечите ранние случаи заболевания белой мускулатуры парентеральным введением витамина Е и селена. Для точного диагноза и лечения следует проконсультироваться с ветеринаром, поскольку высокий уровень селена токсичен. Измерьте общий уровень селена в крови и уровень альфа-токоферола в плазме. Дефицит селена и витамина Е также может вызывать репродуктивную недостаточность и хрупкость красных кровяных телец из-за увеличения окислительного повреждения.
Предотвратите заболевание белых мышц, добавляя витамин Е и селен в рацион стельных коров или стратегически перорально и / или парентерально вводя витамин Е и селен беременным коровам или молодняку на пастбище.